骨髓炎是一种常见病，病因为化脓性细菌感染。它涉及骨膜，骨密质，骨松质与骨髓组织。本病的感染途径有三： ①身体其他部位的化脓性病灶中的细菌经血液循环播散至骨骼，称血源性骨髓炎；②开放性骨折发生了感染，或骨折手术后出现了感染，称为创伤后骨髓炎；③邻近软组织感染直接蔓延至骨骼，如脓性指头炎引起指骨骨髓炎，慢性小腿溃疡引起胫骨骨髓炎，称为外来性骨髓炎。各种类型骨髓炎的发病机制全然不同，治疗方法也有差别。以下按病因分五类进行叙述。急性血源性骨髓炎
病因 溶血性金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌，乙型链球菌占第二位，嗜血属流感杆菌也可致病，其他的细菌有大肠杆菌和产气荚膜杆菌，亦可是肺炎球菌和白色葡萄球菌。近年来溶血性金黄色葡萄球菌感染发病率有下降的趋势。
本病的致病菌系经过血源性播散，先有身体其他部位的感染性病灶，一般位于皮肤或粘膜处，如疖、痈、扁桃体炎和中耳炎。原发病灶处理不当或机体抵抗力下降，都可由于细菌进入血循环发生菌血症或诱发脓毒症。菌栓进入骨营养动脉后往往受阻于长骨干骺端的毛细血管内。原因是该处血流缓慢，容易使细菌停滞；儿童骨骺板附近的微小终末动脉与毛细血管往往更为弯曲而成为血管襻，该处血流丰富而流动缓慢，使细菌更易沉积，因此儿童长骨干骺端为好发部位。
发病前往往有外伤病史。儿童常会发生磕碰，因此创伤的真实意义不详，可能局部外伤后因组织创伤、出血、易于发病。外伤可能是本病诱因。
本病发病与生活条件及卫生状况有关，近年来在沿海大城市，血源性骨髓炎已很罕见，但在边远地区，本病仍是常发病。
病理 本病的病理变化为骨质破坏与死骨形成，后期有新生骨，成为骨性包壳。
大量的菌栓停滞在长骨的干骺端，阻塞了小血管，迅速发生骨坏死，并有充血、渗出与白细胞浸润。白细胞释放的蛋白溶解酶破坏了细菌、坏死的骨组织与邻近的骨髓组织。渗出物和破坏的碎屑成为小型脓肿并逐渐增大，使容量不能扩张的坚硬骨腔内的压力更高。其他的血管亦受到压迫而形成更多的坏死骨组织。脓肿不断扩大并与邻近的脓肿合并成更大的脓肿。
脓腔内高压的脓液可以沿着哈佛管蔓延至骨膜下间隙将骨膜掀起成为骨膜下脓肿。骨密质外层1／3的血供系来自骨膜，骨膜的掀起会剥夺了外层骨密质的血供而成为死骨。骨膜穿破脓液便沿着筋膜间隙流注而成为深部脓肿。穿破皮肤排出体外成为窦道。
脓肿也可以穿破干骺端的骨密质，形成骨膜下脓肿，再经过骨小管进入骨髓腔。
脓液还可以沿着骨髓腔蔓延，破坏了骨髓组织、松质骨和内层2／3密质骨的血液供应。严重病例骨密质的内、外面都浸泡在脓液中而失去血供，这样便会形成大片的死骨。
脓液进入邻近关节比较少见，因为骨骺板具有屏障作用。成人骺板已经融合，脓肿可直接进入关节腔形成化脓性关节炎。小儿股骨头骺板位于髋关节囊内，该处骨髓炎可以直接穿破干骺端骨密质而进入关节。
骨组织失去血供后，部分骨组织因缺血而坏死。在周围形成炎性肉芽组织，死骨的边缘逐渐被吸收，使死骨与主骨完全脱离。在死骨形成过程中，病灶周围的骨膜因炎性充血和脓液的刺激而产生新骨，包围在骨干的外层，形成“骨性包壳”，包壳上有数个小孔与皮肤窦道相通。包壳内有死骨、脓液和炎性肉芽组织，往往引流不畅，成为骨性死腔。
死骨的命运：小片死片可以被肉芽组织吸收掉，或为吞嗜细胞所清除，也可经皮肤窦道排出。大块死骨难以吸收或排出，长期留存体内，使窦道经久不愈合，疾病进入至慢性阶段。
临床表现 儿童多见，以胫骨上段和股骨下段最多见，其次为肱骨与髂骨，脊柱与其他四肢骨骼都可以发病，肋骨和颅骨少见，发病前往往有外伤病史，但找到原发感染灶，或在病史中询问出原发感染灶者却不多见。
起病急骤。有寒战，继而高热至39℃以上，有明显的毒血症症状。儿童可有烦躁，不宁，呕吐与惊厥。重者有昏迷与感染性休克。
早期只有患区剧痛，肢体半屈曲状，周围肌痉挛，因疼痛抗拒作主动与被动运动局部皮温增高，有局限性压病，肿胀并不明显。数天后局部出现水肿，压痛更为明显，说明该处已形成骨膜下脓肿。脓肿穿破后成为软组织深部脓肿，此时疼痛反可减轻，但局部红、肿、热、压病都更为明显。如果病灶邻近关节，可有反应性关节积液。脓液沿着髓腔播散，则疼痛与肿胀范围更为严重，整个骨干都存在着骨破坏后，有发生病理性骨折的可能。
急性骨髓炎的自然病程可以维持3—4星期。脓肿穿破后疼痛即刻缓解，体温逐渐下降，脓肿穿破后形成窦道，病变转入慢性阶段。
部分病例致病菌毒性较低，特别是白色葡萄球菌所致的骨髓炎，表现很不典型，缺乏高热与中毒性症状，体征也较轻，诊断比较困难。慢性血源性骨髓炎
急性血源性骨髓炎转入慢性阶段的原因：①急性感染期未能彻底控制，反复发作演变成慢性骨髓炎；②系低毒性细菌感染，在发病时即表现为慢性骨髓炎。
病理 急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞。坏死的松质骨逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质其交界部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落系破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死的骨不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久。一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内，死骨浸泡在脓液中。吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化；外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚，致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁严重而形成疤痕，表面皮肤菲薄极易破损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。突道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。
死骨排净后，窦道口闭合，儿童病例小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填；成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以激发感染。
细菌学：以金黄色葡萄球菌为主要的致病菌，然而绝大部分病例为多种细菌混合感染，最常检出的是A型与非A型链球菌，绿脓杆菌，变形杆菌和大肠杆菌。近年来革兰阴性细菌引起的骨髓炎增多。在儿童患者，还可有嗜血属流感杆菌骨感染。
临床表现 在病变不活动阶段可以无症状。骨失去原有的形态，肢体增粗及变形。皮肤菲薄色泽暗；有多处瘢痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡。或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液。因肌肉的纤维化可以产生关节挛缩。急性感染发作表现为有疼痛，表面皮肤转为红、肿、热及压病。体温可升高l～2℃。原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓波，有时掉出死骨。在死骨排出后窦道口自动封闭，炎症逐渐消退。急性发作约数月、数年一次。由于体质不好或身体抵抗力低下情况下可以诱发急性发作。
长期多次发作使骨骼扭曲畸形，增粗，皮肤色素沉着，因肌挛缩出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变。儿童往往因骨髓破坏而影响骨骼生长发育，使肢体出现缩短畸形。偶有发生病理性骨折的。
放射学变化：早期阶段有虫蛀状骨破坏与骨质稀疏，并逐渐出现硬化区。骨膜掀起并有新生骨形，骨膜反应为层状，部分呈三角状，状如骨肿瘤。新生骨逐渐变厚和致密，坏死脱落成为死骨。由于周围骨质致密，死骨在常规正侧位X线片上可能不能被显示，需要改变体位。在X线片上死骨表现为完全孤立的骨片，没有骨小梁结构，浓白致密，边缘不规则，周围有空隙。CT片可以显示出脓腔与小型死骨。部分病例可经窦道插管注入碘水造影剂以显示脓腔。
